Adaptation hémodynamique et microcirculatoire après l'implantation d'une TAVI

Position du problème et objectif(s) de l’étude

L'implantation d'une valve aortique percutanée (TAVI) modifie brutalement l’hémodynamique cardiaque en supprimant l’obstacle valvulaire (RA). Pourtant, les conséquences de cette modification aiguë sur les propriétés vasculaires périphériques, la perfusion des organes et le risque de dysfonctions d’organes restent mal connues. Cette étude physiologique pilote visait à évaluer les adaptations hémodynamiques et microcirculatoires avant et après TAVI, et à déterminer leur association avec les dysfonctions d’organes postopératoires.

Matériel et méthodes

Étude prospective monocentrique conduite aux Hôpitaux Universitaires de Genève entre janvier et juin 2024. Vingt patients adultes avec RA serré bénéficiant d’une TAVI par voie transfémorale sous sédation ont été inclus. Une évaluation hémodynamique et microcirculatoire (tonométrie, température cutanée, hyperhémie réactionnelle par NIRS et photopléthysmographie, VEGF plasmatique) a été réalisée : avant TAVI, après implantation, à H+3, J+1 et J+3. L'objectif principal était de suivre l'évolution des paramètres hémodynamiques et microcirculatoire durant la période périopératoire. Les critères de jugement secondaires incluaient la survenue de dysfonctions d’organes dans les 7 jours suivant la TAVI, les événements cardiovasculaires/rénaux majeurs à 30 jours.

Résultats & Discussion

Une adaptation vasculaire et microcirculatoire significative a été observée après TAVI (Figures 1 & 2). Le TAVI a entraîné une augmentation immédiate de l'efficacité de l'éjection du ventricule gauche avec une augmentation des pressions aortiques et une amplification de l'onde de pouls avançante et réfléchie. Les modifications de la résistance vasculaire totale de l'arbre artériel sont survenues entre H+3 et J+1, principalement au dépend des artères de gros calibre. L'index de perfusion était augmenté à J+1 de 2,5 [0,9-4,2] à 3,9 [1,9-5,5] (p=0,011), l'hyperémie réactive et le temps nécessaire pour atteindre l'index de perfusion maximal, qui avaient tendance à être plus faibles et retardés à H+3 (68 [16-258] à 35 [16-61] %, p=0,234 ; 43 [22-61] à 60 [45-71] s, p=0,070, respectivement), s'étaient normalisés à J+1. Une augmentation médiane postopératoire de +95 % à J+3 (p = 0,033) du taux de VEGF a été observée avec une grande variabilité (de -14 à +174 %). Les patients qui ont présenté une dysfonction d'organe en postopératoire avaient un taux de VEGF plus élevé (52,9 vs 28,7 pg/mL, p = 0,001) et une élévation postopératoire du VEGF plus importante (+67 % vs -4 %, p = 0,030). L'analyse exploratoire a montré que la dynamique du VEGF était associée à la rigidité artérielle, à la pente de pression de l'onde de pouls et aux paramètres de de perfusion tissulaire.

Conclusion

Le TAVI déclenche des changements précoces et dynamiques dans la physiologie vasculaire et microcirculatoire. La vasoconstriction systémique et l'augmentation de la contrainte de cisaillement observées après l'intervention peuvent affecter transitoirement la fonction microvasculaire et la perfusion des organes. L'association entre la dynamique du VEGF et les complications postopératoires suggère que l'activation endothéliale, secondaire au recrutement microcirculatoire, pourrait être un marqueur clé de vulnérabilité de l'organoprotection. Ces résultats suggèrent un lien entre l'état endothélial basal, l'adaptation vasculaire et le résultat clinique.

Auteurs

Stanislas ABRARD (1) , Stéphane NOBLE (2), Karim BENDJELID (2) - (1)Hospices Civils De Lyon, Lyon, France, (2)Hôpitaux Universitaires De Genève, Geneve, Suisse

Orateur(s)

Stanislas ABRARD (Lyon)