Milripoxie : l'utilisation de la milrinone dans le vasospasme post HSA expose à l'hypoxie

Position du problème et objectif(s) de l’étude

L’hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale (HSA) reste une pathologie neurologique grave, dont le pronostic est fortement conditionné par la survenue d’une ischémie cérébrale retardée, secondaire au vasospasme cérébral. La milrinone, un inhibiteur de la phosphodiestérase de type III, est de plus en plus utilisée pour le traitement du vasospasme en raison de ses propriétés inotropes et vasodilatatrices, visant à restaurer la perfusion cérébrale. Toutefois, ses effets vasodilatateurs pulmonaires pourraient entraîner une levée de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH), favorisant ainsi des shunts intrapulmonaires et une dégradation de l’oxygénation. Ces effets restent peu décrits. Cette étude vise à évaluer l’impact de la milrinone intraveineuse sur l’état respiratoire des patients traités pour un vasospasme post-HSA.

Matériel et méthodes

Nous avons conduit une étude rétrospective incluant les patients présentant une HSA admis en réanimation à l’HIA Sainte-Anne (Toulon, France) entre mars 2022 et août 2024. Les patients présentant un vasospasme cérébral documenté et ayant reçu un traitement par milrinone intraveineuse, ont été inclus. Les données recueillies comprenaient les caractéristiques démographiques, les antécédents médicaux, les paramètres respiratoires, les caractéristiques de l’HSA ainsi que le statut neurologique initial évalué selon l’échelle WFNS. Le suivi de l’état respiratoire reposait sur l’analyse des gaz du sang artériel et la ventilation, invasive ou non invasive. Une dégradation respiratoire significative était définie par une diminution du rapport PaO2/FiO2 supérieure à 10 %. Chez les patients sous oxygénothérapie conventionnelle, la FiO2 était estimée à partir de tables de correspondance basées sur le débit administré. Un suivi à 6 mois après la sortie de réanimation a été réalisé.

Résultats & Discussion

Parmi les 123 patients admis en réanimation pour HSA, 40 ont développé un vasospasme cérébral, dont 33 ont reçu une perfusion intraveineuse de milrinone. L’âge médian des patients traités était de 58 ans (IQR 51–65), 33 % étaient de sexe masculin et 33 % avaient des antécédents d’hypertension artérielle. Le délai médian entre l’admission et le diagnostic de vasospasme était de 6 jours. À 6 mois, le score médian à la Glasgow Outcome Scale Extended (GOSE) était de 5 (IQR 4–6). L’introduction de la milrinone a été associée à une dégradation significative de l’état respiratoire chez 17 patients, suggérant une aggravation de l’hypoxie par levée de la VPH. Le sevrage de la milrinone, généralement réalisé après 7 jours de perfusion à une dose de 1 µg/kg/min, s’est accompagné d’une amélioration significative de l’oxygénation. À noter, un antécédent de tabagisme était significativement associé à une moindre dégradation respiratoire.

Conclusion

Nos résultats préliminaires suggèrent que la milrinone intraveineuse, bien qu’efficace dans la prise en charge du vasospasme cérébral chez les patients atteints d’HSA, pourrait contribuer à une dégradation de l’état respiratoire et à une aggravation de l’hypoxie. Cet effet pourrait être lié à la levée de la VPH, notamment chez les patients sans antécédent tabagique. Des études prospectives sont nécessaires afin d’identifier les critères prédictifs de cette population à risque, en particulier concernant les effets pulmonaires et l’impact sur l’oxygénation.

Auteurs

Hilaire DE MALLERAY, Quentin MATHAIS, Pierre-Louis QUERRÉ, Pierre-Julien CUNGI, Cyril PERNOD, Philippe GOUTORBE, Eric MEAUDRE, Michael CARDINALE - (1)Hia Sainte Anne, Toulon, France

Orateur(s)

Hilaire DE MALLERAY (Toulon)